История болезни. ВИЧ/СПИД: 30 лет за 30 недель. 1986 год.

История болезни. ВИЧ/СПИД: 30 лет за 30 недель. 1986 год.

Оригинал взят у shvarz в ВИЧ/СПИД: 30 лет за 30 недель — 1986

В 1986 году разрешился конфликт между французами, которые назвали вирус СПИДа — LAV, и американцами, которые настаивали на названии HTLV-III. Международный Комитет по Таксономии Вирусов постановил, что вирус будет называться HIV. В этом же году было начато, и досрочно закончено, первое клиническое испытание AZT — первого антиретровирусного препарата, открытого в 1985 году. Исследование остановили досрочно, потому что преимущество AZT было настолько очевидным, что продолжать давать плацебо было бы не этично.

Работа, описанная в статье «The T4 gene encodes the AIDS virus receptor and is expressed in the immune system and the brain» (T4 ген кодирует рецептор вируса СПИДа и экспрессируется в иммунной системе и в мозге) была сделана с целью определить, с каким именно белком на поверхности Т-лимфоцитов связывается вирус для того, чтобы в них проникнуть. Еще с самого первого отчета о пациентах со СПИДом было известно, что у них дефицит определенного вида лимфоцитов. Ученые определяли этот вид лимфоцитов по присутствию в нем белка CD4, но было далеко не очевидно, что вирус использует именно его. В 1984 году Вайсс и др. собрали практически все имеющиеся антитела против разных известных белков на поверхности лимфоцитов. Они поочередно добавляли эти антитела к лимфоцитам перед тем, как заразить их вирусом. Идея заключалась в том, что если антитело связывается с рецептором, используемым вирусом, то вирус уже связаться не сможет и инфекция будет предотвращена. Только антитела к CD4 белку обладали таким свойством, что говорило о том, что CD4 необходим вирусу для инфекции.

В 1986 году ученые сделали следующий шаг. За прошедшие два года был заклонирован ген, кодирующий CD4. Теперь они могли добавить этот ген в клетки, которые не имели CD4 и проверить — позволит ли это вирусу их заражать. Результаты этого эксперимента получились как и ожидалось — клетки без CD4 не инфицировались вирусом, после добавления CD4 — инфицировались. Но работало это только для человеческих клеток, с мышиными такой фокус не проходил.

Чтобы разобраться в том, что происходит, авторы сделали следующий, довольно хитрый эксперимент: Взяли вирус VSV, который сам по себе отлично заражает мышиные клетки. Выкинули из него его родной белок оболочки, а взамен вставили белок оболочки ВИЧ. Такой вирус должен обладать всеми свойствами VSV, за исключением способности проникать в клетку, которая ему досталась с белком оболочки от ВИЧ. Если CD4 является необходимым и достаточным фактором для проникновения ВИЧ в клетку, то мышиные клетки с CD4 должны были заражаться таким химерным вирусом. Однако инфекции не происходило. Это говорило о том, что помимо CD4 вирусу нужен какой-то еще белок, присутствующий на человеческих клетках и отсутствующий на мышиных. Этот белок был открыт лишь более чем 10 лет спустя и о нем будет отдельный выпуск серии.

Leave a reply